Typ-1-Diabetes: Wenn Zellen and Job Wechseln



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Beim Typ-1-Diabetes gehen die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse zugrunde. In dieser Location können andere Zellen mit der Insulinproduktion beginnen. Was diesen "Jobwechsel" ermöglicht, haben Genfer Forscher ergründet. Sie hoffen, damit die Grundlage for neue Therapien zu legen.

Wenn die Bauchspeicheldrüse zu wenig Insulin produziert, muss das lebensnotwendige Stoffwechselhormon von aussen zugeführt werden. (Bild: Imago)

Wenn die Bauchspeicheldrüse zu wenig Insulin produziert, muss das lebensnotwendige Stoffwechselhormon von aussen zugeführt werden. (Bild: Imago)

(Nda) · Wenn in einer Firma ein Mitarbeiter ausfällt, übernehmen bestenfalls die Kollegen seine Aufgaben. Dieses Prinzip scheint auch für Zellen der Bauchspeicheldrüse zu gelten. Bereits vor einigen Jahren machte Pedro Herrera von der Universität Genf eine Entdeckung: In Mäusen, die keine insulinproduzierenden Beta-Zellen mehr besitzen, spontaneous tauchen Zellen auf, die deren Aufgabe übernehmen.

Channel Zellen der Bauchspeicheldrüse können sich offenbar umprogrammieren, um Insulin auszuschütten. Liesse sich dieses Phänomen allenfalls ausnutzen, um Diabetikern zu helfen, die krankheitsbedingt keine insulinproduzierenden Zellen mehr haben? Könnte man andere Zellen der Bauchspeicheldrüse dazu bringen, einzuspringen?

Um solchen Fragen nachzugehen, untersuchten Herrera und sein Team, warum einige wenige Zellen der Bauchspeicheldrüse sich zu insulinproduzierenden Zellen umwandeln können, der Grossteil dies aber nicht tut. Ihr Fokus lag dabei auf den sogenannten Alpha-Zellen, die den Botenstoff Glukagon produzieren. Glukagon ist der Gegenspieler of the Insulins, der bei niedrigem Blutzuckerpegel zum Tragen kommt und Glukose aus Speichern mobilisiert. Insulin sorgt hingegen bei hohem Blutzuckerspiegel dafür, das Glukose in die Zellen aufgenommen wird.

Insulin als Bremse

Die funktion von Alpha-Zellen hängt von Insulin ab: Die Zellen tragen eine Andockstelle für Insulin auf ihrer Oberfläche, schreibt die Universität Genf am Montag in einer Mitteilung. Wenn die Beta-Zellen zugrunde gehen, ist durch den Insulinmangel auch die Aktivität der Alpha-Zellen gestört.

Wie Herrera und bad Team nun im Fachblatt "Nature Cell Biology" berlinten, scheint Insulin aber auch einer der entscheidenden Faktoren zu sein, die die Alpha-Zellen davon abhalten, die Aufgabe zu wechseln und selbst Insulin zu produzieren: Als die Forscher in Mäusen die Insulin-Andockstellen mit einem Medikament hemmten, erhöhte sich die Zahl der Alpha-Zellen, die selbst mit der Insulinproduktion begannen. Diese Zellen wurden zu Mischwesen, schreibt die Universität: Sie änderten ihre Identität, aber nicht völlig. Auch war dieser Jobwechsel umkehrbar.

Adaptivate Identitätswechsel

"Wir glauben, dbad sich dieser adaptive Identitätswechsel der Zellen für künftige Therapieansätze ausnutzen lässt", see Herrera gemäss der Mitteilung. Die Ergebnisse der Studie hätten aber noch weiter reichende Bedeutung. Was die Studie zeige, sei, dbad der 'Job', den eine Zelle im Laufe ihrer Reifung aufnimmt, nicht in Stein gemeisselt sei.

Ähnliche Prinzipien könnten auch für andere Zellen from Körpers gelten. Dies wäre eine wichtige Erkenntnis für die Behandlung anderer Krankheiten wie beispielsweise der Alzheimerdemenz, bei der ebenfalls bestimmte Zellen zugrunde gehen.

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